La proteina chiave dell'Alzheimer si propaga attraverso i neuroni
Nuovi studi confermano il meccanismo di propagazione neuronale della proteina tau, aprendo a possibili terapie mirate per bloccare la progressione della malattia.
Nuovi studi confermano il meccanismo di propagazione neuronale della proteina tau, aprendo a possibili terapie mirate per bloccare la progressione della malattia. | Contesto: cronaca
Punti chiave
- La proteina chiave dell'Alzheimer si propaga attraverso i neuroni
Contesto
Un nuovo capitolo nella comprensione del morbo di Alzheimer si è aperto con la conferma, da parte di diversi gruppi di ricerca internazionali, che la proteina tau patologica, uno dei principali segni distintivi della malattia, si propaga attivamente attraverso i circuiti cerebrali, viaggiando da un neurone all'altro. Questo processo, paragonato da alcuni scienziati a una "infezione" tra cellule, rappresenterebbe il motore principale della progressione del danno cerebrale, spiegando come la patologia, che spesso inizia in aree legate alla memoria, finisca per coinvolgere in modo devastante l'intera corteccia. La scoperta, basata su modelli animali avanzati e studi di imaging cerebrale sull'uomo, ribalta precedenti visioni statiche della malattia, delineando invece un quadro dinamico di espansione lungo le connessioni neurali. La proteina tau, in condizioni normali, è fondamentale per la stabilità dei microtubuli, le strutture che fungono da impalcatura e sistema di trasporto interno dei neuroni. Nella malattia di Alzheimer, tuttavia, questa proteina subisce modificazioni chimiche, si aggrega in grovigli neurofibrillari e perde la sua funzione fisiologica, diventando tossica. Fino a poco tempo fa, si riteneva che questo processo avvenisse in modo indipendente in diverse popolazioni cellulari, man mano che la malattia avanzava. Le evidenze più recenti, invece, dimostrano che le forme anomale di tau possono essere rilasciate da un neurone malato, essere internalizzate da un neurone vicino connesso sinapticamente, e innescare qui lo stesso processo patologico, in una reazione a catena che segue fedelmente la mappa delle connessioni cerebrali. Questa dinamica di propagazione trans-sinaptica offre una spiegazione coerente alla traiettoria clinica tipica dell'Alzheimer, che esordisce con deficit di memoria a breve termine per poi evolvere verso disturbi del linguaggio, disorientamento, cambiamenti di personalità e perdita delle funzioni cognitive più complesse. La progressione dei sintomi rifletterebbe, passo dopo passo, l'avanzata della proteina tau patologica attraverso le reti neurali, partendo da regioni come l'ippocampo per diffondersi alle aree associative della...
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Categoria: cronaca